Yếu tố Castle, còn được gọi là yếu tố nội tại hoặc yếu tố IF, là một loại protein được tiết ra bởi các tế bào thành của dạ dày và rất cần thiết cho sự hấp thụ vitamin B12 từ thức ăn. Nguyên nhân và triệu chứng của sự thiếu hụt nó là gì? Xét nghiệm kháng thể kháng yếu tố Castle là gì? Làm thế nào để giải thích các kết quả thử nghiệm và giá của nó là gì?
Mục lục
- Yếu tố Lâu đài (Yếu tố Nội bộ, IF) - Nguyên nhân Thiếu hụt
- Các triệu chứng thiếu hụt yếu tố lâu dài (yếu tố nội tại, IF)
- Yếu tố Castle (yếu tố bên trong, IF) - chỉ dẫn cho nghiên cứu
- Yếu tố Castle (yếu tố nội tại, IF) - kiểm tra là gì?
- Kết quả Yếu tố Lâu đài (Yếu tố Nội bộ, IF)
Yếu tố Castle, hay yếu tố nội tại (IF), là một glycoprotein được tiết ra bởi các tế bào thành cơ bản. Castle's Factor chịu trách nhiệm cho việc hấp thụ vitamin B12 từ thức ăn. Bằng cách tạo ra một phức hợp với vitamin B12, nó bảo vệ nó chống lại các enzym tiêu hóa trong đường tiêu hóa.
Sau đó, ở đoạn cuối hồi tràng, phức hợp yếu tố Castle-vitamin B12 được hấp thu sau khi liên kết với các thụ thể cụ thể trên bề mặt tế bào biểu mô ruột.
Yếu tố Lâu đài (Yếu tố Nội bộ, IF) - Nguyên nhân Thiếu hụt
Thiếu hụt yếu tố Castle bẩm sinh là một bệnh rất hiếm gặp do đột biến gen GIF di truyền theo kiểu lặn trên NST thường. Các triệu chứng đầu tiên của thiếu hụt yếu tố Castle bẩm sinh xuất hiện rất sớm (trước 5 tuổi).
Một nguyên nhân phổ biến hơn của sự thiếu hụt yếu tố Castle là quá trình tự miễn dịch, qua đó cơ thể tạo ra kháng thể chống lại yếu tố này.
Hậu quả của quá trình tự miễn dịch là thiếu hụt vitamin B12 và xuất hiện bệnh Addison-Biermer (hay bệnh thiếu máu ác tính). Các kháng thể có thể ngăn chặn sự liên kết của vitamin B12 với yếu tố Castle hoặc ngăn chặn sự gắn kết của phức hợp vitamin B12-yếu tố Castle với các thụ thể cụ thể.
Đây là một căn bệnh dẫn đến mất các tế bào thành tạo ra yếu tố Castle. Bệnh tiến triển và bắt đầu với tình trạng viêm nhẹ, dẫn đến biến mất hoàn toàn yếu tố Castle và thiếu hụt vitamin B12 trong khoảng thời gian vài năm.
Triệu chứng chính là thiếu máu nguyên bào khổng lồ và rối loạn tâm thần kinh. Bệnh Addison-Biermer phổ biến hơn ở những người từ Bắc Âu so với những người từ các khu vực khác của Châu Âu và Châu Phi. Hơn nữa, bệnh rất hay cùng tồn tại với các bệnh tự miễn dịch khác.
Các nguyên nhân khác của thiếu hụt yếu tố Castle bao gồm tình trạng sau khi cắt dạ dày một phần hoặc toàn bộ và viêm dạ dày teo do nhiễm vi khuẩn Helicobacter pylori.
Các triệu chứng thiếu hụt yếu tố lâu dài (yếu tố nội tại, IF)
Hậu quả của việc thiếu hụt yếu tố Castle là không có khả năng hấp thụ vitamin B12 và sự thiếu hụt của nó. Vitamin B12 đóng vai trò quan trọng trong việc hình thành hệ thống tạo máu, bao myelin ở tế bào thần kinh và tổng hợp chất dẫn truyền thần kinh. Do đó, các triệu chứng của thiếu hụt yếu tố Castle bao gồm:
- mệt mỏi mãn tính
- mệt mỏi
- xanh xao của da và niêm mạc
- Phiền muộn
- vấn đề với bộ nhớ
- nhức đầu và chóng mặt
- tê và / hoặc ngứa ran ở tứ chi
- rối loạn cảm giác
- giảm thị lực
Yếu tố Castle (yếu tố bên trong, IF) - chỉ dẫn cho nghiên cứu
- sự phân biệt của thiếu máu tế bào vĩ mô
- hàm lượng vitamin B12 trong máu thấp
- nghi ngờ bệnh Addison-Biermer
- sự hiện diện của các bệnh tự miễn, chẳng hạn như bệnh tiểu đường loại 1, bệnh Addison, bệnh Hashimoto
- viêm dạ dày teo
Yếu tố Castle (yếu tố nội tại, IF) - kiểm tra là gì?
Yếu tố Castle có thể được xác định trong dịch dạ dày được thu thập bằng một ống sau khi sử dụng trước pentagastrin (một dạng tổng hợp của gastrin).
Một cách tiếp cận khác là chẩn đoán gián tiếp sự thiếu hụt yếu tố Castle bằng cách sử dụng thử nghiệm Schilling. Thử nghiệm bao gồm việc bệnh nhân nuốt một viên thuốc chứa vitamin B12 có nhãn phóng xạ và tiêm bắp vitamin B12 không nhãn sau 1-2 giờ.
Bài tiết vitamin B12 trong nước tiểu sau đó được đo 24 giờ sau đó. Tuy nhiên, với sự phức tạp của thử nghiệm và các vấn đề liên quan đến việc sử dụng các chất phóng xạ, ngày nay thử nghiệm hiếm khi được sử dụng.
Xét nghiệm phổ biến nhất và ít xâm lấn nhất là xác định kháng thể chống lại yếu tố Castle trong máu, được coi là một dấu hiệu cụ thể của bệnh Addison-Biermer (chúng xảy ra ở 40-80% bệnh nhân). Các kháng thể đối với yếu tố Castle chủ yếu là kháng thể IgG và có hai dạng:
- ngăn chặn sự liên kết của vitamin B12 với yếu tố Castle
- ngăn chặn sự gắn của phức hợp vitamin B12-yếu tố Castle vào các thụ thể cụ thể trên bề mặt của tế bào biểu mô
Kháng thể có trong cả máu và dịch vị. Tuy nhiên, sau này bị chi phối bởi các kháng thể IgA. Thử nghiệm được thực hiện khi bụng đói từ máu tĩnh mạch lấy từ cơ gấp khuỷu tay. Giá của bài kiểm tra khác nhau giữa PLN 70-120.
Các phương pháp phòng thí nghiệm được sử dụng để xác định kháng thể đối với yếu tố Castle bao gồm Westernblot, ELISA và CLIA. Chúng cho phép phát hiện cả hai dạng kháng thể bằng cách sử dụng các kháng nguyên tái tổ hợp của người. Ngoài ra, phương pháp CLIA và ELISA được đặc trưng bởi độ nhạy và độ đặc hiệu cao và cho phép đánh giá định lượng mức độ của kháng thể, rất hữu ích trong việc theo dõi bệnh.
Kết quả Yếu tố Lâu đài (Yếu tố Nội bộ, IF)
Sự hiện diện của các kháng thể chống yếu tố Castle với đồng thời thiếu máu nguyên bào khổng lồ, nồng độ vitamin B12 thấp, xét nghiệm Schilling dương tính hoặc bằng chứng viêm dạ dày teo cho thấy bệnh Addison-Biermer.
Xét nghiệm kháng thể kháng yếu tố Castle âm tính không phải lúc nào cũng loại trừ bệnh Addison-Biermer, vì một nửa số bệnh nhân không có các kháng thể này.
Trong trường hợp có nghi ngờ, cần xem xét việc xác định kháng thể chống lại tế bào thành, cũng có thể xảy ra ở những người bị bệnh Addison-Biermer.
Văn chương:
- Caquet R. 250 xét nghiệm trong phòng thí nghiệm - đặt hàng khi nào, giải thích như thế nào. Nhà xuất bản PZWL Warsaw 2012, tái bản lần thứ hai.
- Các bệnh nội khoa, do Szczeklik A., Medycyna Praktyczna Kraków biên tập 2005.
- Bizzaro N. và Antico A. Chẩn đoán và phân loại bệnh thiếu máu ác tính. Autoimmun Rev. 2014, 13 (4-5), 565-8.