Hội chứng ly giải khối u (TLS), hoặc hội chứng ly giải khối u, là một biến chứng nghiêm trọng của điều trị chống ung thư. Đây là một dạng rối loạn chuyển hóa cụ thể do sự phân hủy nhanh chóng của các tế bào ung thư. Đây là một tình trạng khẩn cấp cần được điều trị tích cực. TLS chính xác là gì? Khi nào rủi ro của anh ta là lớn nhất và nó có thể được ngăn chặn?
Hội chứng ly giải khối u (TLS) hội chứng ly giải khối u), nếu không, hội chứng ly giải khối u thường xảy ra trong những ngày đầu tiên sau khi bắt đầu hóa trị. Đó là việc bao gồm các loại thuốc kìm tế bào thường liên quan đến sự xuất hiện của nó. Tuy nhiên, cần nhớ rằng sự phân hủy khối u cũng có thể xảy ra sau khi xạ trị hoặc trong một số trường hợp rất hiếm, xảy ra một cách tự phát, ngay cả trước khi điều trị.
Hội chứng ly giải khối u chủ yếu liên quan đến các khối u đặc trưng bởi sự tăng sinh nhanh chóng và do đó, độ nhạy cao với hóa trị liệu. Các tính năng như vậy là đặc biệt đặc trưng của các khối u của hệ thống tạo máu. Nguy cơ cao nhất là ở bệnh bạch cầu cấp tính và u lympho tích cực (đặc biệt là u lympho nguyên bào Burkitt's hoặc B). TLS có thể xảy ra trong quá trình điều trị một số khối u dạng rắn, nhưng những trường hợp này ít thường xuyên hơn nhiều.
Hội chứng ly giải khối u: các triệu chứng
TLS là do điều trị chống ung thư và thường xảy ra nhất sau 3 ngày kể từ khi bắt đầu. Sự hoại tử của các tế bào khối u giải phóng các ion và chất thải của chúng vào máu. Sự gia tăng nhanh chóng nồng độ của chúng trong máu, vượt quá khả năng điều tiết và bài tiết của thận, dẫn đến các rối loạn nghiêm trọng. Điều quan trọng nhất trong số đó là:
- tăng kali máu - tăng nồng độ kali
- tăng axit uric máu - tăng mức axit uric
- tăng phốt phát huyết - mức phốt phát cao, sau đó giảm canxi - hạ canxi huyết
Tăng kali máu thường là dấu hiệu đầu tiên của quá trình ly giải khối u trong các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm. Nó có thể xảy ra trong vòng vài giờ sau khi bắt đầu điều trị. Kali là ion nội bào chính - nồng độ của nó cao hơn 40 lần so với trong không gian ngoại bào. Nguy cơ lớn nhất liên quan đến việc giải phóng nhanh một lượng lớn nó là rối loạn nhịp tim, bao gồm cả ngừng tim đột ngột. Các triệu chứng khác của tăng kali máu bao gồm: yếu cơ và tê liệt, rối loạn cảm giác và rối loạn ý thức.
Cần nhớ rằng ngoài biểu hiện lâm sàng rõ ràng, hội chứng ly giải khối u cũng có thể là một dạng tiềm ẩn, việc chẩn đoán hội chứng này chỉ có thể dựa trên các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm.
Đến lượt nó, tăng acid uric máu là nguyên nhân chính của suy thận cấp trong TLS. Axit uric là sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa purin ở gan. Bazơ purine là thành phần của axit nucleic - DNA và RNA. Sự dư thừa của chúng, do sự phân hủy của các tế bào khối u, dẫn đến sự gia tăng nồng độ axit uric trong máu. Nó là một axit yếu với phạm vi hòa tan hẹp, do đó nó có thể kết tủa, đặc biệt là ở pH nước tiểu có tính axit. Các tinh thể axit uric có thể làm tắc nghẽn ống thận và dẫn đến tổn thương thận cấp tính. Các triệu chứng của hệ tiết niệu sau đó có thể bao gồm: thiểu niệu, đau đại tràng hoặc tiểu máu.
Một nguyên nhân khác của suy thận cấp là tắc nghẽn ống thận do sự lắng đọng của các tinh thể canxi phosphat do tăng phosphat máu. Sự kết tủa của phốt phát dẫn đến sự giảm nồng độ canxi sau đó. Hạ canxi máu có liên quan đến các triệu chứng của tetany (co cơ quá mức), nôn mửa, đau bụng co thắt, co giật.
Cũng đọc: Điều trị bệnh bạch cầu: thất bại, chiến thắng Thuốc ức chế miễn dịch - tác dụng và tác dụng phụ Ăn gì và nên tránh khi mắc bệnh ung thư?Làm thế nào để ngăn ngừa hội chứng ly giải ung thư?
Điều kiện để thực hiện dự phòng TLS thích hợp là ước tính nguy cơ xảy ra và chọn một nhóm bệnh nhân đặc biệt có nguy cơ mắc biến chứng này. Các đặc điểm của bản thân khối u, chẳng hạn như loại của nó, khối lượng khối u và động lực phát triển cao, có tầm quan trọng đặc biệt đối với việc đánh giá rủi ro. Một dấu hiệu hữu ích là đo hoạt tính huyết tương của LDH (lactate dehydrogenase - một loại enzyme đi vào huyết thanh do kết quả của quá trình chết tế bào).
Tình trạng lâm sàng của bệnh nhân cũng quan trọng không kém. Để tránh tổn thương thận cấp tính, cần phải loại bỏ càng nhiều càng tốt tất cả các yếu tố làm suy giảm chức năng của chúng trước khi bắt đầu hóa trị. Chúng bao gồm: mất nước, dùng thuốc gây độc cho thần kinh, và suy thận trước đó.
Vì vậy, bệnh nhân có thể được chia thành những người có nguy cơ cao, trung bình và thấp của hội chứng ly giải khối u. Sự phân loại này, trong số những người khác, phụ thuộc vào tần suất giám sát các thông số xét nghiệm (đặc biệt là đánh giá chức năng thận, điện giải và nồng độ acid uric) và cường độ của các biện pháp dự phòng.
Phần quan trọng nhất của phòng ngừa TLS là hydrat hóa chuyên sâu, cho phép bài tiết hiệu quả kali, axit uric và phốt phát qua nước tiểu. Ở những bệnh nhân có nguy cơ cao, cần truyền dịch qua đường tĩnh mạch 1-2 ngày trước khi bắt đầu điều trị. Nó sẽ cung cấp một lượng nước tiểu (bài niệu) trên 3 lít mỗi ngày. Liệu pháp lợi tiểu có thể cần thiết để ép bài niệu (ví dụ ở bệnh nhân suy thận).
Một mục tiêu khác là giảm nồng độ axit uric để ngăn ngừa bệnh thận do axit uric có thể xảy ra. Thuốc chính là allopurinol. Nó hoạt động bằng cách ngăn chặn enzym xanthine oxidase và do đó ức chế sản xuất axit uric.Nên bắt đầu dùng thuốc ít nhất 1-2 ngày trước khi bắt đầu hóa trị và tiếp tục trong 10-14 ngày. Một giải pháp thay thế hiện là một loại thuốc thế hệ mới hơn - rasburicase. Nó oxy hóa axit uric thành allantoin, chất này hòa tan rất tốt trong nước và dễ dàng đào thải qua thận. Nó bắt đầu hoạt động nhanh hơn, hiệu quả cao hơn và hồ sơ an toàn tốt hơn.
Một loại quản lý bổ sung, đôi khi được sử dụng ở nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao, là giảm cường độ của hóa trị liệu ban đầu. Sự phân hủy tế bào tân sinh chậm hơn cho phép cơ chế điều hòa thận thích ứng hiệu quả hơn và bài tiết các chất chuyển hóa trước khi chúng tích tụ và dẫn đến tổn thương cơ quan.
Chúng tôi xử lý TLS như thế nào?
Vai trò quan trọng của điều trị là phòng ngừa và theo dõi bệnh nhân hạn chế. Quy trình này rất hiệu quả, nhưng đôi khi, bất chấp các biện pháp phòng ngừa được thực hiện, một nhóm đầy đủ có thể phát triển. Nếu có thể, liệu pháp chống ung thư nên được tạm dừng cho đến khi các thông số được cải thiện. Các hoạt động trị liệu rất giống với các hoạt động được sử dụng trong dự phòng, nhưng chúng được tăng cường hơn. Chúng chủ yếu bao gồm việc bù đắp các rối loạn chuyển hóa. Nếu sự điều chỉnh của họ không hiệu quả và mặc dù được điều trị thích hợp, suy thận cấp sẽ phát triển - điều trị thay thế thận là cần thiết, tức là lọc máu.