Để đạt được điều này, họ đã phải luồn kim vào chức năng miễn dịch và giảm các khối u mà không kích hoạt các phản ứng tự miễn không mong muốn, như đã được báo cáo trong tạp chí 'Nature Medicine'.
Nghiên cứu mới, được thực hiện trên động vật, chưa sẵn sàng để sử dụng lâm sàng ở người, nhưng cách tiếp cận, sử dụng một loại protein quan trọng để kiểm soát chức năng miễn dịch, cho vay các nghiên cứu bổ sung sử dụng các loại thuốc ứng dụng sử dụng chúng cơ chế
"Nghiên cứu tiền lâm sàng này chứng minh bằng chứng về nguyên tắc rằng việc sử dụng thuốc để điều chỉnh chức năng của một tập hợp ức chế miễn dịch đặc biệt của các tế bào T điều tiết (Treg) kiểm soát an toàn sự phát triển của khối u", trưởng nhóm nghiên cứu Wayne nói. W. Hancock thuộc Khoa Miễn dịch Cấy ghép tại Bệnh viện Nhi đồng Philadelphia (CHOP) tại Hoa Kỳ.
"Có một nghịch lý cơ bản trong miễn dịch học: tại sao hệ thống miễn dịch lại ngăn ngừa ung thư ngay từ đầu?", Hancock nói thêm rằng câu trả lời rất phức tạp, nhưng phần lớn bao gồm sự cân bằng tinh tế giữa các yếu tố của hệ thống miễn dịch. Do đó, trong khi miễn dịch bảo vệ chúng ta chống lại bệnh tật, một phản ứng miễn dịch quá mạnh thậm chí có thể gây ra các phản ứng tự miễn nguy hiểm và đe dọa đến tính mạng trong đó cơ thể tự tấn công.
Trong nghiên cứu hiện tại, Hancock tập trung vào một loại tế bào miễn dịch, được gọi là tế bào Foxp3 + Treg. Các tế bào T điều tiết đã được biết là hạn chế khả năng tự miễn dịch, nhưng, thông thường, với chi phí hạn chế phản ứng miễn dịch chống lại các khối u. "Chúng tôi đã phải tìm cách giảm chức năng Treg theo cách cho phép hoạt động chống ung thư không dẫn đến phản ứng tự miễn dịch", ông nói.
Nhóm của Hancock đã chỉ ra rằng sự ức chế enzyme P300 có thể ảnh hưởng đến chức năng của một protein khác, Foxp3, có vai trò chính trong việc kiểm soát sinh học của các tế bào T điều tiết. Bằng cách loại bỏ gen biểu hiện p300, các nhà khoa học đã giảm chức năng Treg một cách an toàn và hạn chế sự phát triển khối u ở chuột và đạt được hiệu quả tương tự đối với p300 và tế bào T điều tiết ở chuột bằng cách sử dụng thuốc ức chế p300 ở loài gặm nhấm bình thường.
Trong một nghiên cứu trên động vật vào năm 2007, cũng được xuất bản trong 'Y học tự nhiên', Hancock đã tăng chức năng của Treg để ngăn chặn phản ứng miễn dịch cho phép cơ thể dung nạp tốt hơn các ca ghép tạng, trong khi trong nghiên cứu hiện nay, sự giảm sút Hoạt động của Treg cho phép hệ thống miễn dịch tấn công khách, một khối u không mong muốn.
Trong cả hai trường hợp, các chuyên gia đều dựa vào các quá trình biểu sinh (sử dụng các nhóm hóa chất gọi là nhóm acetyl để sửa đổi các protein chính) nhưng theo hướng ngược lại, theo điều tra viên chính, là "âm và dương của chức năng miễn dịch. "
Nguồn: www.DiarioSalud.net
