Việc ngừng hoạt động của một enzyme làm giảm sự phát triển của khối u và tế bào ung thư

Theo một nghiên cứu mới, việc hủy bỏ một loại enzyme duy nhất làm tê liệt nghiêm trọng khả năng các tế bào ung thư xâm lấn và phát triển khối u, điều này mang đến một mục tiêu mới đầy hứa hẹn cho sự phát triển của các phương pháp điều trị ung thư. bởi các nhà nghiên cứu từ Đại học California, tại Berkeley, Hoa Kỳ.

Tài liệu, được công bố hôm thứ Hai trong 'Kỷ yếu của Viện Hàn lâm Khoa học Quốc gia', đã làm sáng tỏ tầm quan trọng mới của lipid, một nhóm các phân tử bao gồm axit béo và cholesterol, trong sự phát triển của bệnh ung thư.
Các nhà nghiên cứu từ lâu đã biết rằng các tế bào ung thư chuyển hóa lipid khác với các tế bào bình thường. Các mức độ lipit ether, khó phá vỡ hơn, đặc biệt cao trong các khối u với mức độ ác tính cao.
"Các tế bào ung thư sản xuất và sử dụng một lượng lớn chất béo và lipit. Để các tế bào ung thư phân chia và tăng sinh với tốc độ nhanh, chúng cần lipid tạo nên màng tế bào", giám đốc nghiên cứu Daniel Nomura, giáo sư giải thích. Trợ lý Khoa Khoa học Dinh dưỡng và Độc chất tại Đại học California, Berkeley.
"Lipid có nhiều cách sử dụng cấu trúc tế bào, nhưng những gì chúng tôi đang thể hiện với nghiên cứu của chúng tôi là lipid cũng có thể gửi dấu hiệu tăng trưởng ung thư", nhà nghiên cứu này, cùng với nhóm của ông đã thử nghiệm tác dụng của việc giảm lipit ether trong tế bào ung thư da người và khối u vú nguyên phát.
Các nhà nghiên cứu đã chuyển sang một loại enzyme, alkylglycerone phosphate synthase, hoặc AGPS, được biết là rất quan trọng cho sự hình thành của lipit ether. Các chuyên gia xác nhận rằng biểu hiện AGPS đầu tiên tăng lên khi các tế bào bình thường trở thành ung thư và việc bất hoạt AGPS làm giảm đáng kể sự xâm lấn của các tế bào ung thư. "Các tế bào ung thư ít có khả năng di chuyển và xâm lấn", Nomura tóm tắt.
Các nhà khoa học cũng so sánh tác động của việc ngừng hoạt động của enzyme AGPS ở những con chuột được tiêm tế bào ung thư. "Trong số những con chuột đã bị bất hoạt enzyme AGPS, khối u không tồn tại", Nomura nhấn mạnh. "Ở những con chuột không có enzyme này bị vô hiệu hóa, khối u phát triển nhanh chóng."
Các nhà nghiên cứu xác định rằng sự ức chế biểu hiện AGPS làm suy giảm lipit ether của tế bào ung thư và AGPS đã làm thay đổi mức độ của các loại lipid khác quan trọng đối với khả năng của các tế bào ung thư để tồn tại và lan rộng, bao gồm cả prostaglandin và acyl phospholipids. .
"Tác dụng đối với các lipid khác là bất ngờ và chưa biết, " tác giả nghiên cứu chính Daniel Benjamin, một sinh viên tiến sĩ tại Nhóm nghiên cứu Nomura cho biết. "Các nghiên cứu khác đã điều tra các con đường truyền tín hiệu lipid cụ thể, nhưng điều khiến AGPS nổi bật như một mục tiêu điều trị là enzyme dường như đồng thời điều chỉnh một số khía cạnh của chuyển hóa lipid quan trọng đối với sự phát triển của khối u và ung thư", ông kết luận.
Nguồn: www.DiarioSalud.net