KHÁM PHÁ MỘT CƠ CHẾ KHÔNG GIỚI HẠN R TH RÀNG THEO QUY ĐỊNH KẾT HỢP LẠNH TRONG LẠM PHÁT

Bàn tay của một đứa trẻ, bị viêm bởi ong đốt





Chủ tịch Quỹ BBVA đã cấp cho Giáo sư Peter McNaughton, từ Đại học Cambridge, để điều tra tại Viện Khoa học thần kinh của Alicante, một trung tâm hỗn hợp giữa Đại học Miguel Hernández và CSIC, đã cho phép chúng tôi khám phá một cơ chế mới và bất ngờ điều chỉnh cảm thấy lạnh và điều đó mở ra khả năng phát triển các loại thuốc mới bắt chước tác dụng giảm đau nổi tiếng của cảm lạnh và tinh dầu bạc hà. Phát hiện này đã được công bố trên tạp chí Nature Cell Biology.
Cảm giác lạnh là điều cần thiết cho cuộc sống hàng ngày của chúng ta. Mặc dù cực lạnh gây đau, nhưng lạnh vừa phải ức chế nó, ví dụ như khi chúng ta đặt bàn tay bị bỏng dưới dòng nước lạnh. Một cách khác để gợi lên cảm giác tươi mát và do đó giảm đau là bôi tinh dầu bạc hà, một hợp chất tự nhiên có trong bạc hà và được sử dụng rộng rãi để giảm đau.
Cái lạnh kích hoạt một protein có tên TRPM8, một kênh ion cho phép dòng điện đi qua màng tế bào. Menthol tạo ra cảm giác tác động lạnh lên protein nói trên. Thật không may, tác dụng giảm đau của cảm lạnh ngừng hoạt động trong quá trình viêm, và cho đến nay các nhà khoa học đã bỏ qua việc viêm làm cản trở nhận thức về cảm lạnh.
Tiến sĩ Xuming Zhang và Giáo sư Peter McNaughton, từ Khoa Dược của Đại học Cambridge ở Vương quốc Anh, và Giáo sư Carlos Belmonte và Tiến sĩ Andrés Parra và Bristol Denlinger, tại Viện Khoa học Thần kinh UMH-CSIC ở Alicante, đã tìm thấy một cơ chế mới chịu trách nhiệm vô hiệu hóa cảm giác lạnh. Họ đã phát hiện ra rằng một protein trung gian quan trọng gọi là protein Gq liên kết trực tiếp với TRPM8. Khi các chất thuộc loại histamine được giải phóng với tình trạng viêm, Gq được kích hoạt, đóng kênh TRPM8. Do đó, cảm giác lạnh bị vô hiệu hóa do viêm. Phát hiện cho thấy rằng đảo ngược quá trình này có thể là một chiến lược giảm đau hữu ích.
Tiến sĩ Zhang nói: "Cơ chế mới này mở ra khả năng điều khiển lâm sàng các con đường thần kinh lạnh, chỉ đơn giản là can thiệp vào sự tương tác giữa protein Gq và kênh TRPM8."
Phát hiện rằng Gq ức chế trực tiếp TRPM8 là đáng ngạc nhiên, vì người ta biết rằng Gq có liên quan đến các quá trình tín hiệu tế bào khác nhau, nhưng người ta đã không nghĩ rằng nó cũng sẽ hoạt động theo cách đó trên kênh ion.
Công trình đã được tài trợ bởi Hội đồng nghiên cứu y tế, Hội đồng nghiên cứu sinh học và công nghệ sinh học tại Vương quốc Anh và Chương trình người bảo trợ của chính phủ Tây Ban Nha.
Sự hợp tác giữa Khoa Dược của Đại học Cambridge và Viện Khoa học thần kinh của Alicante đã được chính thức hóa với sự cấp phép của Quỹ BBVA của một Chủ tịch cho Giáo sư McNaughton để thực hiện một số lần ở lại với mục đích thành lập ở cấp độ phân tử, nó điều chỉnh ngưỡng nhiệt của các kênh ion nhạy cảm lạnh, nghiên cứu vai trò của chúng và tầm quan trọng của sự khác biệt giữa các hệ thống điều chế lạnh và nhiệt.