Việc xác định các dấu ấn sinh học như vậy có thể cung cấp công cụ được tìm kiếm nhiều để tạo điều kiện cho việc sử dụng sớm các phương pháp điều trị nhằm ngăn ngừa hoặc ngăn chặn sự tiến triển của bệnh mà không có người bị suy giảm nhận thức.
Hầu hết các thử nghiệm lâm sàng được thực hiện với các loại thuốc nhằm ngăn chặn tổn thương não do Alzheimer đã thất bại. Và nhiều chuyên gia tin rằng vấn đề chính là chúng được quản lý khi tổn thương não đã xảy ra và bệnh nhân đã có triệu chứng. «Khi chúng tôi thấy bệnh nhân bị tăng huyết áp và cholesterol cao, chúng tôi không chờ đợi để điều trị suy tim. Và, trong bệnh Alzheimer, có thể có thể làm điều tương tự, theo Marilyn Albert, nhà điều tra chính của nghiên cứu được công bố trên Thần kinh học. "Tuy nhiên, cho đến nay rất khó để dự đoán trước về căn bệnh này, mặc dù chúng tôi biết rằng nó bắt đầu phát triển trong não ít nhất một thập kỷ trước khi xuất hiện các triệu chứng đầu tiên."
Đối với nghiên cứu mới, các nhà nghiên cứu đã phân tích một loạt các dấu ấn sinh học được thu thập trong cơ sở dữ liệu BIOCARD - một dự án được thực hiện từ năm 1995 đến 2005 về dấu ấn sinh học của chứng mất trí nhớ - ở 265 tình nguyện viên trung niên khỏe mạnh. Khoảng ba phần tư của nhóm có người thân mắc bệnh Alzheimer, một yếu tố nguy cơ cho sự phát triển của rối loạn này.
Trong giai đoạn kéo dài công việc, 1995-2005, một loạt các xét nghiệm tâm thần kinh được thực hiện hàng năm trên các tình nguyện viên, được lặp lại từ năm 2009. Kết quả cho thấy hai loại protein quan trọng đã được biết đến: tau phosphorylated và beta-amyloid Chúng được tìm thấy trong dịch não tủy. Cả hai đều dự đoán suy giảm nhận thức nhẹ - thường là tiền thân của bệnh Alzheimer - ít nhất là năm năm trước khi xuất hiện triệu chứng. Ngoài ra, họ thấy rằng lượng tau càng nhiều và lượng beta amyloid càng thấp, các triệu chứng sẽ càng phát triển. Mặc dù các protein này đã được biết là có trong dịch não tủy của bệnh nhân mắc bệnh tiến triển, các nhà nghiên cứu đặt câu hỏi liệu chúng cũng nhận thức ở người. "Và câu trả lời là có, " Albert nói.
Tấm và cuộn
Não của những người mắc bệnh Alzheimer có sự phong phú của hai cấu trúc bất thường: mảng amyloid và tau protein tau. Các mảng, các nhà nghiên cứu giải thích, là sự tích tụ của protein beta-amyloid tích tụ bên ngoài tế bào thần kinh, trong khi các nút hoặc rối hình thành bên trong tế bào thần kinh. Và khi tình huống này xảy ra, các tế bào bắt đầu chết. Trong một bộ não bình thường, protein tau giúp duy trì cấu trúc tế bào thần kinh, trong khi ở một người mắc bệnh Alzheimer thì điều ngược lại xảy ra.
Mặc dù nghiên cứu BIOCARD đã gần hai thập kỷ trước, đây là những dữ liệu kết luận đầu tiên, đặc biệt là vì cần có thời gian để một người trung niên tiến triển đến chứng mất trí nhớ. Trong trường hợp này, chỉ có 53 tình nguyện viên ban đầu đã tiến triển thành suy giảm nhận thức nhẹ hoặc mất trí nhớ, một mẫu, Albert tin rằng, đủ lớn để đưa ra kết luận sơ bộ. Các triệu chứng đầu tiên bao gồm rối loạn trí nhớ.
Tuy nhiên, Albert cảnh báo rằng tỷ lệ dấu ấn sinh học tại thời điểm này không đủ chính xác để dự đoán chính xác liệu một người có tiến triển đến chứng mất trí hay không và cần phân tích dài hơn về nhóm này trong dài hạn. Tuy nhiên, kết quả là hợp lệ, "họ không chỉ có thể hướng dẫn sử dụng các phương pháp điều trị đầu tiên với các loại thuốc đã có sẵn mà còn có thể giúp thử nghiệm các loại thuốc mới."
Nguồn: www.DiarioSalud.net
